Вопросы про ЭПИЛЕПСИЮ или как жить дальше?

[Andre®]

ЛИТЕРАТУРА

1. Zurh W, Rengeling M, Hackenberg K. Acute liver necrosis caused by valproate. Dtsch Med Wochenschr. 1985 Jun 14;110(24):956-9.
2. Papp Z et al., Anticonvulsant hypersensitivity syndrome. Orv Hetil. 2004 Aug 8;145 (32):1665-8.
3. Sztajnkrycer M.D. Valproic acid toxicity: overview and management.
4. Sinclair DB, Berg M, Breault R Valproic acid-induced pancreatitis in childhood epilepsy: case series and review. Child Neurol. 2004 Jul;19(7):498-502.
5. Perucca E Pharmacological and therapeutic properties of valproate: a summary after 35 years of clinical experience.
6. Verrotti A, Greco R, Morgese G, Chiarelli F. Carnitine deficiency and hyperammonemia in children receiving valproic acid with and without other anticonvulsant drugs.
7. Mallet L, Babin S, Morais JA, Valproic acid-induced hyperammonemia and thrombocytopenia in an elderly woman.
8. McCall M, Bourgeois JA. Valproic acid-induced hyperammonemia: a case report. J Clin Psychopharmacol. 2004 Oct;24(5):521-6
9. Elgudin L, Hall Y, Schubert D. Ammonia induced encephalopathy from valproic acid in a bipolar patient: case report.
10. Verrotti A, Trotta D, Morgese G, Chiarelli F. Valproate-induced hyperammonemic encephalopathy. Epilepsia. 2003 Feb;44(2):268.
11. Ziyeh S, Thiel T, Spreer J, Klisch J, Schumacher M. Valproate-induced encephalopathy: assessment with MR imaging and 1H MR spectroscopy.
12. Barrueto F, Hack JB. Hyperammonemia and coma without hepatic dysfunction induced by valproate therapy.
13. Miyamoto T, Miyamoto M, Hirata K, Katayama S. A case report of valproate encephalopathy.
14. Hantson P, Grandin C, Duprez T, Nassogne MC, Guerit JM. Comparison of clinical, magnetic resonance and evoked potentials data in a case of valproic-acid-related hyperammonemic coma. Eur Radiol. 2005 Jan;15(1):59-64.
15. Kimmel RJ, Irwin SA, Meyer JM. Valproic acid-associated hyperammonemic encephalopathy: a case report from the psychiatric setting. Int Clin Psychopharmacol. 2005 Jan;20(1):57-8.
16. Nakazato Y, Ando S, Yamamoto T, Tamura N, Shimazu K. Valproate-induced hyperammonemic encephalopathy in a patient with Sjogren's syndrome. Rinsho Shinkeigaku. 2004 Oct;44(10):682-5.
17. Grubben B, De Jonghe P, Cras P, Demey HE, Parizel PM. Valproate-induced hyperammonemic encephalopathy: imaging findings on diffusion-weighted MRI. Eur Neurol. 2004;52(3):178-81.
18. Yehya N, Saldarini CT, Koski ME, Davanzo P. Valproate-induced hyperammonemic encephalopathy. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2004 Aug;43(8):926-7.
19. Reif A, Leonhard C, Mossner R, Lesch KP, Fallgatter AJ. Encephalopathy and myoclonus triggered by valproic acid. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2004 Sep;28(6):1061-3.
20. Lokrantz CM, Eriksson B, Rosen I, Asztely F. Hyperammonemic encephalopathy induced by a combination of valproate and pivmecillinam. Acta Neurol Scand. 2004 Apr;109(4):297-301.
21. Murphy JV. Valproate-induced hyperammonemic encephalopathy.Epilepsia. 2003 Feb;44(2):268.
22. O'Neill M, Dubrey RW, Grocott-Mason RM. Valproate encephalopathy and hyperammonaemia. Postgrad Med J. 2002 May;78(919):316-7.
23. Vainstein G, Korzets Z, Pomeranz A, Gadot N. Deepening coma in an epileptic patient: the missing link to the urea cycle. Hyperammonaemic metabolic encephalopathy. Nephrol Dial Transplant. 2002 Jul;17(7):1351-3.
24. Schwarz S, Georgiadis D, Schwab S, Gehlen F, Mayatepek E, Zoubaa S. Fulminant progression of hyperammonaemic encephalopathy after treatment with valproate in a patient with ureterosigmoidostomy. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2002 Jul;73(1):90-1.
25. Lee SA, Lee JK, Heo K. Coma probably induced by lorazepam-valproate interaction. Seizure. 2002 Mar;11(2):124-5.
26. Vossler DG, Wilensky AJ, Cawthon DF, Kraemer DL, Ojemann LM, Caylor LM, Morgan JD. Serum and CSF glutamine levels in valproate-related hyperammonemic encephalopathy.
27. Chen WT, Yen DJ, Yu HY, Liao KK. Valproate-induced encephalopathy. Zhonghua Yi Xue Za Zhi (Taipei). 2001 Aug;64(8):474-8.
28. Kifune A, Kubota F, Shibata N, Akata T, Kikuchi S. Valproic acid-induced hyperammonemic encephalopathy with triphasic waves. Epilepsia. 2000 Jul;41(7):909-12.
29. Capocchi G, Balducci A, Cecconi M, Pelli MA, Picchiarelli A, Silvestrelli G, Zampolini M. Valproate-induced epileptic tonic status. Seizure. 1998 Jun;7(3):237-41.
30. Oechsner M, Steen C, Sturenburg HJ, Kohlschutter A. Hyperammonaemic encephalopathy after initiation of valproate therapy in unrecognised ornithine transcarbamylase deficiency. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1998 May;64(5):680-2.
31. Lerman-Sagie T, Watemberg N, Kramer U, Shahar E, Lerman P. Absence seizures aggravated by valproic acid. Epilepsia. 2001 Jul;42(7):941-3.
32. Sobaniec-Lotowska ME. Ultrastructure of Purkinje cell perikarya and their dendritic processes in the rat cerebellar cortex in experimental encephalopathy induced by chronic application of valproate. Int J Exp Pathol. 2001 Dec;82(6):337-48.
33. Sobaniec-Lotowska M, Sobaniec W, Augustynowicz A. Morphometric analysis of the cerebellar cortex capillaries in the course of experimental valproate encephalopathy and after chronic exposure to sodium valproate using transmission electron microscopy. Folia Neuropathol. 2001;39(4):277-80.
34. Sobaniec-Lotowska ME. Ultrastructure of astrocytes in the cortex of the hippocampal gyrus and in the neocortex of the temporal lobe in experimental valproate encephalopathy and after valproate withdrawal. Int J Exp Pathol. 2003 Jun;84(3):115-25.

[Andre®]

ИНТЕРЕСНАЯ ГИПОТЕЗА...

НОВЫЙ ПОДХОД К ЛЕЧЕНИЮ ЭПИЛЕПСИИ С ПОЗИЦИИ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АСИММЕТРИИ МОЗГА И СТЕРЕОКОНФИГУРАЦИИ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ

Т. И. Тетёркина, А. С. Федулов, Ф. В. Олешкевич, Г. В. Массальский

Минск, Беларусь

* Публикуется по изданию:
Тетёркина Т. И., Федулов А. С., Олешкевич Ф. В., Массальский Г. В. Новый подход к лечению эпилепсии с позиции функциональной асимметрии мозга и стереоконфигурации лекарственных препаратов // История Сабуровой дачи: Успехи психиатрии, неврологии, нейрохирургии и наркологии. Сборник научных работ Украинского НИИ клинической и экспериментальной неврологии и психиатрии и Харьковской городской клинической психиатрической больницы № 15 (Сабуровой дачи) / Под общ. ред. И. И. Кутько, П. Т. Петрюка. — Харьков, 1996. — Т. 3. — С. 359–361.
Несмотря на определённые успехи применения антиконвульсантов, расширение их номенклатуры, лечение больных эпилепсией продолжает оставаться проблемой, далёкой до полного разрешения. Одна из возможных причин недостаточной эффективности терапии — использование противосудорожных препаратов в виде рацемических смесей. Известно, что фармакологические свойства и лекарственная активность любого рацемата и отдельных изоформ одного и того же вещества различны, а часто и противоположны. Можно предполагать, что наличием в рацемате другого энантиомера обусловлены многие нежелательные эффекты лечения, в том числе парадоксальные реакции на антиконвульсанты, проявляющиеся в учащении эпилептических припадков после приёма лекарств, назначенных в соответствии с показаниями.
В предшествующих наших исследованиях выявлена корреляция между эффективностью лечения противосудорожными препаратами и степенью нарушений индивидуальных профилей функциональной асимметрии (ФА) мозга, претерпевающими изменения в процессе развития заболевания. Чем тяжелее и длительнее протекает болезнь, тем ниже чувствительность пациентов к антиконвульсантам, тем, очевидно, меньше проявляется способность структур мозга к их рецепции. Пространственная конфигурация рецепторов определяется структурой собственных физиологических агентов организма. Нарушения метаболизма, происходящие под влиянием патологического процесса, ведут к потере или приобретению молекулами физиологически активных веществ новых, не свойственных интактному мозгу асимметрических качеств. Это влечёт за собой реорганизацию пространственной структуры рецепторного аппарата. В этих условиях лекарства, вводимые в обычном виде, не могут полноценно восприниматься такими рецепторами как не соответствующие им по строению. На разных этапах развития заболевания возможность реализации принципа пространственной комплементарности неодинакова, и индикатором такой возможности является индивидуальный профиль ФА головного мозга.
Эта гипотеза в настоящее время проходит проверку на примере изучения эффективности лечения больных эпилепсией нерацемическими препаратами, применяемыми в клинической практике, в частности, D-пантогамом, и на нескольких экспериментальных моделях эпилепсии у лабораторных животных, где использовались D- и L-формы этого препарата (предоставленные В. М. Копелевичем; НПО «Витамины», г. Москва).
Моторные и сенсорные асимметрии и их степень определялись в составе индивидуальных профилей ФА 120 больных эпилепсией. У лабораторных животных (100 белых беспородных крыс) асимметрия движений передних лап регистрировалась при добывании пищи.
Как в клинических, так и в экспериментальных условиях выявлена одна и та же закономерность: D-пантогам наиболее эффективен для купирования судорожных припадков у животных с преобладанием левых асимметрий, почти не проявляется при правых и вызывает учащение и утяжеление припадков в случаях проявления симметрии изученных функций. Первые результаты начатого нами изучения действия L-пантогама у экспериментальных животных свидетельствуют об иных соотношениях эффективности применения этого препарата с асимметриями двигательных функций, а также большую зависимость эффекта от латерализации эпилептогенного очага по сравнению с наблюдавшимися при лечении правой формой пантогама.
По нашему мнению, разработка нового направления в лечении эпилепсии с учётом ФА мозга и структурно-пространственной молекулярной организации антиконвульсантов позволит максимально реализовать индивидуальный подход к терапии.

[vessnadi]

Андрей! Я ничего не понимаю,когда дело касается здоровья моего ребенка. Кретинизм полный. Можно мне попроще-если поражено левое полушарие и правая сторона хуже работает,это какая ассиметрия? Правая? А тот пантогам,который мы пьем он отличается от этих форм?

[Andre®]

Вероятно, правая... По-моему, аптечный пантогам - D.
Да это пока только гипотеза.

[Мама Димки]

А меня Димка заставил сегодня изрядно поволноваться...
Пошли мы сегодня в школу, первый раз после болезни. И вдруг я смотрю, а он идет, за стеночку держится, а как глянул на меня, так я похолодела. Взгляд у него был точно такой же как тогда, когда у него первый приступ случился. Зрачки расширились и смотрел куда-то мимо меня.Оказалось, что у него начались опять эти зрительные приступы или как они там называются, галюцинации, фотопсии, вобщем.
Но сначала-то я ничего, подумала, что ничего страшного. Но потом....шли они у него бесконечно...в течении 1, 5 часов. При этом чувствовал он себя нормально, вот только ходить не мог, потому что не видел, куда идти. Пришлось вызывать папу, чтобы нас забрал.
Дома тоже это не прекращалось. Я уже хотела вызывать скорую. Ну а что делать-то? Но потом наша доктор сказала дать ему таблетку диакарба и закрыть глаза. Прошло...
Только очень я перепугалась. Вот как вы думаете, Андрей, надо ли в таких случаях скорую вызывать? И главное, как им объяснить? Ведь чувствует он себя нормально?
А о причинах внезапного появления таких приступов я вообще боюсь думать. Наверное, недавний грипп поспособствовал...

[Andre®]

Марина, мне кажется, что если нет угрозы основным жизненным функциям, то скорую вызывать не стоит. Я не представляю, что они в этом случае могут сделать. Реланиум? Предложить госпитализацию? Ни то, ни другое, думаю, Вам не нужно...

Надо как-то с терапией разбираться... Но пока подождите, может быть, это последствия недавнего гриппа еще сказываются..

[Elsa]

Странно, что одна таблетка диакарба способна убрать приступ, идущий полтора часа. А может это не эпи? Я как то не понимаю, если человек адекватен, все понимает, реагирует, но не видит. Может это сосудистое?
Наверно ерунду спрошу. А побочные топамакса не могут так проявляться.? Читаю про глаукому в побочных, мурашки по коже. Лучше не думать.

[Мама Димки]

Не, эти фотопсии, не от диакарба прошли. Просто потому что лег, закрыл глаза, успокоился. Я даже не знаю, можно ли это приступами назвать. Андрей в прошлом топике писал, что такие вещи лишь сопутствуют приступам, а не расцениваются как отдельный приступ. Правильно, Андрей?
Я ж говорю, что это мы такие нестандартные
Может быть, это и побочки......Кроме топамакса мы ж еще финлепсин пьем......

Андрей, я вот тоже, успокоилась, все обдумала и поняла, что нет смысла скорую вызывать, если его жизни ничего не угрожает (ттт), а то еще.......отвезут куда-нибудь......в Раухфуса.

[Andre®]

Фотопсии могут быть составной частью приступа, но могут и сопровождать, например, сосудистые нарушения... разбираться с этим надо...

[Andre®]

Сообщение от Elsa

Читаю про глаукому в побочных, мурашки по коже. Лучше не думать.

Среди противосудорожных нет безопасных препаратов. Там один побочный эффект "лучше" другого...