Цели интенсивной терапии повреждений и заболеваний головного мозга: давление, кровоток, оксигенация или метаболизм?
Традиционным направлением интенсивной терапии заболеваний и повреждений головного мозга является предупреждение и лечение эпизодов внутричерепной гипертензии. Содержимое черепа, согласно доктрине Монро-Келли (Monro, 1783; Kellie, 1824), состоит из трех компонентов: мозг, внутричерепной объем крови и ликвор. Ограниченность пространства внутри черепа приводит к тому, что общий объем внутричерепного содержимого должен быть постоянным. При увеличения одного из компонентов или появления четвертого компонента (напр. гематомы) для сохранения постоянства общего объема должно произойти компенсаторное уменьшение объема остальных. Т.к. объем мозга уменьшить сложно, то буферными свойствами обладают только компоненты крови и ликвора. Но объем крови и ликвора тоже может увеличиваться при заболевании или повреждении головного мозга. Возникает несоответствие между внутричерепным содержимым и величиной пространства внутри черепа. В результате повышается внутричерепное давление (ВЧД).
"Золотым стандартом" измерения ВЧД считается мониторинг внутрижелудочкового давления (Marmarou et al.). Однако стандартные катетеры для вентрикулостомии, присоединяемые к внешним измерительным системам с помощью наполненных жидкостью трубок, имеют ряд недостатков. Основными из них являются опасность гнойно-септических осложнений и большая вероятность блокирования катетера из-за нарастающей компрессии желудочков или обтурации его просвета сгустком крови. Необходима частая калибровка внешнего измерительного устройства из-за изменений положения головы пациента и колебаний атмосферного давления. Кроме того, измерение ВЧД через катетер исключается при дренировании ликвора. При тяжелой ЧМТ установка вентрикулярного катетера часто вообще невозможна из-за небольших размеров спавшихся желудочков. Для исключения указанных недостатков возможно измерение ВЧД в субдуральном и эпидуральном пространствах с помощью наполненных жидкостью датчиков, присоединяемых к внешнему измерительному устройству посредством гидравлической системы. Применение эпидуральных устройств не дает необходимой точности ввиду неоднородности пространства над твердой мозговой оболочкой. В результате чего показания датчика могут искажаться при избыточном локальном давлении на него, например, костных выступов. Измерение ВЧД в субдуральном пространстве более соответствует интравентрикулярному, но сохраняются те же недостатки, касающиеся гнойных осложнений и необходимости перекалибровки.
Второй возможностью улучшить качество ВЧД - мониторинга является применение специальных датчиков. На дистальном конце датчика находится чип, изменение положения составных частей которого под влиянием механического давления передаются с помощью фиброволоконной оптики или посредством электрического сигнала на внешнее измерительное устройства. Описанный принцип получил название прямого измерения ВЧД (Gray et al., №13: Luerssen et al.,№17). Единственным недостатком датчиков является их высокая стоимость. С помощью устройств для прямого измерения возможен мониторинг как внутрижелудочкового и субдурального, так и интрапаренхиматозного ВЧД. Качество измерения намного выше, чем при использовании гидравлических систем, обладающих значительной инертностью. Введение датчиков для прямого измерения внутрь вентрикулярного катетера позволяет осуществлять дискретное отведение ликвора при сохраняющейся точности измерений. Однако при блокаде катетера и в момент выведения ликвора возможность измерений исчезает. Для преодоления указанного недостатка в настоящее время используются специальные вентрикулярные катетеры, в которых измерительный чип вводится не в просвет катетера, а внедрен в его внешнюю оболочку. Помимо всего прочего использование катетера возможно даже при спавшихся желудочках и неудачной попытке вентрикулопункции. В этом случае он служит в качестве интрапаренхиматозного измерительного устройства (Raabe et al. 1998)
Измерение ВЧД позволяет дать оценку степени выраженности внутричерепной гипертензии. Внутричерепная гипертензия вызывает увеличение сопротивления церебральному кровотоку, а также развитие дислокации и вклинения мозга (Lang, Chesnut, 1995). Установлено, что возможность положительного исхода при ЧМТ обратно пропорциональна максимальным цифрам ВЧД и удельному весу времени мониторинга на уровне более 20 мм.рт.ст. (Мarmarou et al.,1991). В то же время показано, что поражения передней теменной доли из-за топографической близости к стволовым структурам могут вызвать вклинение уже при ВЧД 15 мм.рт.ст. (Chesnut, Marshall, 1993). C другой стороны, имеются наблюдения, что больные могут успешно лечиться при ВЧД более 30 мм.рт.ст. без каких-либо признаков вклинения при условии адекватной перфузии мозга (Miller et al., 1992). Steiner (1998) наблюдали больных, выживших, несмотря на внутричерепную гипертензию более 30 мм рт.ст., тогда как другие пациенты погибали при ВЧД ниже указанного уровня. Вероятнее всего, объяснением может служить разное "давление вклинения" в различные периоды заболевания (Chestnut, 1998).
Отсутствие однозначных оценок влияния ВЧД на прогноз заболевания привели к попыткам интегрировать этот показатель с величиной системного артериального давления (АД). С этой целью в клинической практике используется расчетный параметр - церебральное перфузионное давление (ЦПД). Под ЦПД понимается разница между средним артериальным и средним внутричерепным давлением. Считается, что ЦПД ниже 60 мм.рт.ст. является фактором, провоцирующим ишемию нейронов и вторичную церебральную гипоксию (Rosner MY, Rosner SD, 1994; Kiening et al., 1996). Вероятность плохого прогноза у пациентов с ЧМТ повышается, если ЦПД падает ниже этого порога (Jones et al., 1993). Другие исследователи считают критическим снижение ЦПД до 70 мм.рт.ст.(Chan et al.,1992), и даже - до 80 мм.рт.ст. (Chambers, Mendelow; 1994) По мнению McGraw (1989) принципиально важным представляется идентификация безопасного перфузионного давления для конкретного пациента. Для этого проводится анализ взаимоотношений между средним ВЧД и амплитудой его пульсовых колебаний, а также между системным АД, ЦПД и ВЧД. Считается, что с возрастанием ВЧД увеличивается амплитуда его пульсовых колебаний, но только до определенного предела, после которого эта зависимость исчезает. Предполагается, что этот уровень ВЧД и является критическим для снижения ЦПД ниже пороговых значений и возникновения ишемии головного мозга (Crosnyka et al., 1989; 1994). У больных с фатальным исходом отмечена положительная корреляция между медленными волнами АД и ВЧД (Pickard et al., 1997).