Вопросы про ЭПИЛЕПСИЮ или как жить дальше? - Страница 2 - Littleone 2006-2009
Архив форума 04.2006 - 04.2009

Вернуться   Littleone 2006-2009 > Все о детях > Особые дети - МОГУТ!
-->
ПОИСК ЗДЕСЬ Сообщения за сегодня Пометить все разделы как прочитанные



 
Опции темы Поиск в этой теме Опции просмотра
Старый 30-03-2006, 16:12     #11
mamamiti
Старожил
 
Профиль mamamiti
 
Зарегистрирован: Aug 2004
Адрес: Приморский
Сообщения: 1 018
mamamiti отсутствует


Кстати, в рекламном проспекте указано, что полисомнографию также делают на пр. Тореза, 72
Старый 30-03-2006, 17:55     #12
Elsa
Участник
 
Зарегистрирован: Mar 2006
Сообщения: 193
Elsa отсутствует


А сколько стоит?
Старый 30-03-2006, 19:06     #13
Мама Димки
Элита
 
Профиль Мама Димки
 
Зарегистрирован: Feb 2005
Адрес: Автово - Кировский з-д
Сообщения: 2 046
Мама Димки отсутствует


Димкин грипп заставил меня внимательно изучить инструкцию по применению наших противосудорожных. В связи с чем пишу информацию про совместимость лекарств (дублирую из нашего топика, вдруг кому-то тоже пригодится).

Оказывается, что КАРБАМАЗЕПИН при совместном применении с ПАРАЦЕТАМОЛОМ повышает риск его токсического влияния на печень и снижает терапевтическую эффективность (ускорение метаболизма парацетамола).

Концентрацию КАРБАМАЗЕПИНА снижает ФЕНОБАРБИТАЛ (а значит и корвалол, в состав которого он входит).

Повышают конценрацию КАРБАМАЗЕПИНА в плазме макролиды (эритромицин, кларитромицин и т.п.), а также ГРЕЙПФРУТОВЫЙ СОК.
Старый 30-03-2006, 19:35
ответ для Elsa на сообщение "А сколько стоит?"
    #14
mamamiti
Старожил
 
Профиль mamamiti
 
Зарегистрирован: Aug 2004
Адрес: Приморский
Сообщения: 1 018
mamamiti отсутствует


Там не указаны цены. Но вот их тел. 55-334-55 Наверняка они и по телефону смогут дать всю интересующую Вас информацию.
Старый 30-03-2006, 20:35     #15
Andre®
Раскрашивающий небо
 
Профиль Andre®
 
Зарегистрирован: Nov 2004
Сообщения: 6 941
Andre® отсутствует


Карбамазепин способен к аутоиндукции, поэтому при длительном применении может вызывать увеличение собственной концентрации в плазме.


Парацетамол снижает вдвое время полужизни ламотриджина.
Старый 31-03-2006, 01:12     #16
Tigra
Элита
 
Зарегистрирован: Nov 2002
Адрес: Бухарестская
Сообщения: 1 758
Tigra отсутствует


Копирую сюда основное и адрес самой статьи:http://compaq.viniti.ru/biolweb/nevrol/nevr9902/s01.htm


2.2. Фармакокинетическое взаимодействие противоэпилептических препаратов с другими лекарствами
Помимо фармакокинетического взаимодействия при дуо- и политерапии, следует иметь в виду фармакокинетические взаимодействия противоэпилептических и непротивоэпилептических лекарств. Учет этого взаимодействия необходим, когда пациент с эпилепсией временно или постоянно вынужден принимать лекарства по другим показаниям. Влияние на противоэпилептический препарат других лекарств в зависимости от их активирующего или подавляющего активность энзимов печени действия, а также их конкурентного взаимодействия в отношении связывания белками плазмы с противоэпилептическими препаратами может вызывать снижение концентрации противоэпилептического препарата в крови с возобновлением припадков, или напротив — приводить к нарастанию этой концентрации до появления токсических побочных эффектов. С другой стороны, некоторые противоэпилептические препараты вызывают существенные изменения концентраций неэпилептических препаратов в плазме, снижая их эффективность или, напротив, оказывая токсическое побочное действие.

Ниже приведены данные о клинически значимых фармакокинетических взаимодействиях основных противоэпилептических и некоторых наиболее распространенных непротивоэпилептических групп препаратов [8—10] (см. табл. 2).(таблицы смещаются до нечитаемости)

Фенобарбитал
Фенобарбитал вызывает снижение в плазме уровней стероидов, антибиотиков и антимикотиков, антикоагулянтов, центральных анестетиков и анальгетиков, вазодилатантов и антиаритмических препаратов. Он также может приводить к значительному снижению эффективности оральных контрацептивов, что имеет большое клиническое значение, учитывая серьезность вопросов планирования семьи у женщин с эпилепсией.

Фенобарбитал, как и другие индукторы энзимов печени (карбамазепин, фенитоин), опосредованно, с неблагоприятным эффектом взаимодействует с парацетамолом. Гепатотоксичность последнего обусловлена образующимся из него под влиянием энзимов печени высокотоксичным метаболитом, продукция которого резко возрастает под влиянием индуктора энзимов печени фенобарбитала, что может приводить к некрозу печени [10].

Активированный уголь и хлорид аммония снижают концентрации фенобарбитала в плазме, что может быть использовано в случаях передозировки. Активированный уголь аналогичным образом действует и в отношении фенитоина и карбамазепина. Концентрация фенобарбитала снижается также при взаимодействии с дикумаролом, фолиевой кислотой и пиридоксином(В6).

Сульфаниламиды(бисептол, ингалипт) значительно увеличивают концентрацию фенобарбитала, что чревато токсическими эффектами. Увеличение концентрации фенобарбитала вызывают также антибиотики группы левомицетина и сиднокарб. Кстати, возможно, именно этим фармакокинетическим эффектом можно объяснить положительный результат добавления этого препарата при лечении эпилепсии, отмечаемый некоторыми авторами.

Фенитоин(дифенин)
Фенитоин снижает уровни стероидов(дексаметазон, гидрокортизон), антибиотиков и антимикотиков(противогрибковые), антикоагулянтов, b-адренолитиков(анаприлин), оральных контрацептивов, фолиевой кислоты. Именно со снижением уровня фолиевой кислоты в существенной степени связывают тератогенные эффекты фенитоина.

Уровень фенитоина в плазме снижается под влиянием дексаметазона, фолиевой кислоты, рифампицина, салицилатов(аспирин), толбутамида.

Увеличение концентрации фенитоина в плазме происходит под влиянием антибиотиков (оксациллина и группы левомицетина), антимикотиков (флюконазола, миконазола), сульфаниламидов, анальгетиков и противовоспалительных препаратов (парацетамола, фенилбутазона(бутадион), пропоксифена, фенопрофена), антиаритмических средств и вазодилататоров (амиодарона, дигоксина), антикоагулянтов (тиклопидина и дикумарола) нейролептиков, анксиолитиков и тимолептиков (хлорпромазина, диазепама, мелипрамина).

Вальпроаты
Вальпроаты увеличивают в плазме концентрацию амитриптилина, бензодиазепинов, толстутамида.

Снижение уровня вальпроевой кислоты в плазме вызывают адриамицин, антимикотик кетоконазол, ацикловир, цитостатики цисплатин, доксорибуцин и метотрексат.

Увеличение концентрации вальпроеной кислоты в плазме вызывают аналгетики и противовоспалительные препараты (фенопрофен, ибупрофен(нурофен), напроксен, толметин), циметидин, литий, толбутамид. Ацетилсалициловая кислота увеличивает концентрацию вальпроата и его геморрагический потенциал.

Карбамазепин(тегретол, финлепсин)
Будучи активным индуктором энзимов печени, карбамазепин снижает концентрацию в плазме нейролептиков, анксиолитиков, тимолептиков, наркотиков, анальгетиков, иммунодепрессантов, антимикотиков, антикоагулянтов и др. Снижение концентрации оральных контрацептивов чревато незапланированной беременностью.

Снижение уровня карбамазепина вызывают некоторые нейролептики (клозапин, локсапин), а также препараты группы эуфиллина (аминофиллин, теофиллин) и близкие к нему по структурной формуле (дипрфиллин, компламин, трентал). Эуфиллин, трентал, помимо фармакокинетического снижения уровня противосудорожных препаратов, дают фармакодинамический эффект снижения порога судорожной готовности, в связи с чем противопоказано их применение при эпилептическом статусе и при острых нарушениях мозгового кровообращения, сопровождающихся нарушениями сознания по типу статуса бессудорожных или парциальных припадков с периодическими латерализованными эпилептиформными разрядами.

Увеличение уровня карбамазепина вызывают сульфаниламиды, салицилаты, многие антибиотики (группы эритромицина, олеандомицина и др.), антимикотик кетоканазол, психотропные препараты (диазепам, флюксетин, галоперидол, имипрамин, валноктамид), аналгетики и противовоспалительные препараты (ибупрофен, напроксен, толметин), даназол. Касаясь влияния антибиотиков, следует отметить, что прием эритромицина может приводить к более чем трехкратному увеличению концентрации карбамазепина и появлению токсических нарушений в виде сомноленции, спутанности, атаксии, головокружения, тошноты и рвоты.

Взаимодействия других противоэпилептических препаратов
Этосуксимид(суксилеп) несущественно взаимодействует с другими препаратами. Под его влиянием может снижаться уровень стероидов и контрацептивов. Клиническое значение имеет увеличение его концентрации под влиянием противотуберкулезного препарата изониазида.

Уровень бензодиазепинов(сибазон, клоназепам) снижается под влиянием салицилатов и хлорметиазола (геминеврина).

Окскарбазепин, индуцируя цитохром Р-450 изоэнзим, вызывает снижение уровня контрацептивов и, возможно, других препаратов.

По имеющимся данным, новейшие противоэпилептические препараты вигабатрин(сабрил), тиагабин(габитрил), топирамат(топамакс) и габапентин не взаимодействуют или минимально взаимодействуют с другими лекарствами.
Старый 31-03-2006, 13:28     #17
Iva
Guest
 
Сообщения: n/a


Подскажите если знаете,
может ли Депакин хроно вызывать что-то похожее на синдром хронической усталости?
Или это просто одно из проявлений эпи? Или собака в другом месте порылась???

Ситуация такая - похоже, после увеличения дозы Депакина хроно 300 с 300 до 600 (речь о взрослом) резко возросла утомляемость и пессимистичность.

Хочется понять это совпадение или закономерность?
Старый 31-03-2006, 14:26     #18
Мама Димки
Элита
 
Профиль Мама Димки
 
Зарегистрирован: Feb 2005
Адрес: Автово - Кировский з-д
Сообщения: 2 046
Мама Димки отсутствует


Лена! Большое спасибо!!!
Старый 31-03-2006, 16:01
ответ для Iva на сообщение "Вопрос по Депекин хроно"
    #19
Andre®
Раскрашивающий небо
 
Профиль Andre®
 
Зарегистрирован: Nov 2004
Сообщения: 6 941
Andre® отсутствует


Это может быть реакцией на повышение дозы. Обычно такая симптоматика должна примерно через неделю проходить. Доза для взрослого-то совсем небольшая...
Для спокойствия сдайте анализ крови на печеночные ферменты и сделайте ЭЭГ, чтобы исключить вальпроиновую энцефалопатию...

ПОЧИТАЙТЕ, МОЖЕТ БЫТЬ НАЙДЕТЕ ЧТО-ТО ПОЛЕЗНОЕ....


Острая энцефалопатия, связанная с приемом препарата вальпроевой кислоты. Обзор литературы и клиническое наблюдение

Войтенков В.Б., Борисова Е.В.
ГУ НИИЭМ РАМН ( клиника, отделение неврологии), С.-Петербург,
П.С.Малый пр,13 (812) 235-26-80
--------------------------------------------------------------------------------



doc_lena@********

vlad203@inbox.ru

Уже довольно длительное время в литературе встречается большое количество сообщений о тех или иных побочных реакциях на прием различных антиконвульсантов. Учитывая длительный срок приема этих препаратов, зачастую высокие их дозировки и сложные межлекарственные взаимодействия с их участием, а также вызываемые многими антиконвульсантами биохимические сдвиги, естественным будет ожидать появления в определенном проценте случаев тех или иных побочных реакций и осложнений при их применении. Помимо всего прочего, как и любой другой лекарственный агент, противосудорожные средства могут вызывать аллергические реакции.

Что же касается побочных реакций, то эти нарушения обычно имеют обратимый характер и исчезают при снижении дозы препарата. Помимо побочных эффектов у принимающих антиконвульсанты возможно появление осложнений лекарственной терапии, требующих специального лечения. С учетом влияния на систему монооксигеназ цитохрома Р450 весь арсенал противоэпилептических препаратов можно подразделить на две группы: индукторы и ингибиторы ферментных систем печени. Для индукторов системы цитохрома Р450 (фенобарбитал, карбамазепин, фенитоин) показано угнетающее действие на уровень фолиевой кислоты в крови, а также возможность вызывать нарушения натриевого обмена при их длительном применении. Ингибиторы ферментных систем, к которым относятся вальпроевая кислота и ее соли вызывают нарушения обмена кальция и дефицит карнитина, кроме того, для них также описаны нарушения натриевого обмена. Нарушения обмена кальция и натрия вызывают широкий спектр патологических реакций, в том числе с непосредственным повреждающим воздействием на нервную ткань.

Если говорить об общесоматических осложнениях терапии вальпроатами, то следует упомянуть работы [1 - 3] в которых указывается на осложнения со стороны печени (вплоть до смерти на фоне острой печеночной недостаточности), работу [4], в которой приводится серия из одиннадцати случаев острого панкреатита у детей, связанного с приемом вальпроатов и обзор литературы на эту тему, работы [3, 5], в которых описаны разнообразные осложнения со стороны почек, системы крови и других органов и систем.

Гипернатриемия, вызываемая вальпроатами, описана в работах [6, 7]; имеется большое количество наблюдений о гипернатриемической энцефалопатии, связанной с приемом вальпроатов [8 - 28, 30]. Об индуцировании эпилептического статуса и утяжелении судорожного синдрома при применении вальпроатов сообщается в работах [29, 31].

Среди этих работ часть [8 - 10, 12, 13, 15, 16, 19- 25, 27, 28, 30] представляют собой описание клинических случаев, в большинстве которых приводятся данные о повышении на фоне приема вальпроатов уровня натрия в крови, сопровождающегося признаками энцефалопатии различной степени выраженности, при нормальном уровне АЛТ и АСТ. Причем если в части работ имеют место описания тех или иных факторов, отягощающих общее состояние с точки зрения уровня натрия в крови (например, нераспознанная недостаточность орнитин-транскарбамилазы в случае [30]), то в другой признаки энцефалопатии появились при приеме терапевтических доз препаратов вальпроевой кислоты на фоне общего соматического благополучия.

Что касается нейрофизиологических и нейровизуализационных методов исследования, то в работах [11, 14, 17] сообщается об их применении и анализе при этой патологии. В частности, в работе [14] авторы в случае тяжелой энцефалопатии с угнетением сознания до комы, связанной с приемом вальпроатов, параллельно со стандартным обследованием проводили магнитно-резонансную томографию и исследование вызванных потенциалов. При проведении МРТ были выявлены признаки первичного цитотоксического отека с последующей атрофией коры, а исследование вызванных потенциалов показало ускорение проведения в стволе головного мозга и клиническое нарушение его рефлексов.

В работе [17] авторы также описывают находки на МРТ признаков энцефалопатии, совпадающие с клиническими данными. В работе [11] авторами анализировались данные однопротонной МР-спектроскопии и МРТ у пациента с вальпроевой энцефалопатией. МРТ показало билатеральные Т2-гиперинтенсивные повреждения в белом веществе мозга и бледном шаре. Спектроскопия показала тяжелые нарушения обмена миоинозитола, холина и глутамата. Уровни N-ацетиласпартата были незначительно снижены.

Особый интерес представляют обзоры, суммирующие знания о вальпроатовой энцефалопатии[3, 5, 10]. В частности, в работе [3] приводятся данные о том, что острая интоксикация препаратами вальпроевой кислоты является растущей проблемой, и только в 2000 году зарегистрировано более пяти тысяч случаев обращений по этому поводу в American Association of Poison Control Centers. В этой работе рассматриваются предположительные механизмы токсичности вальпроатов и делается вывод, что наиболее частым проявлением этой токсичности является угнетение мозговой деятельности вплоть до комы и дыхательных расстройств.

В работе [5] суммируются все знания о препаратах вальпроевой кислоты и констатируется, что частота побочных эффектов по последним данным соответствует 1 на 20 000, с повышением их до 1 на 600 и 1 на 800 в группах высокого риска, например, у детей в возрасте меньше 2 лет, получающих политерапию антиконвульсантами.

И наконец, в работе [10] подробно рассматриваются механизмы токсичности вальпроевой кислоты на примере энцефалопатии. Авторы считают основным патогенетическим фактором этой токсичности ингибирование захвата глутамата астроцитами с повышением внутриклеточной осмолярности и последующим отеком клеток, что в дальнейшем ведет к повышению внутричерепного давления. Таким образом, на уровне клинических наблюдений имеется определенное количество описаний весьма тяжелых энцефалопатий, в том числе с развитием угрожающих жизни состояний, связанных с приемом вальпроатов.

Помимо сугубо клинических наблюдений, проводились представляющие большой интерес экспериментальные работы [32 - 34], в которых изучалась экспериментальная энцефалопатия, вызванная вальпроевой кислотой. В работе [32] при длительном приеме крысами вальпроатов в дозе 200 мг/кг массы тела наблюдались многочисленные морфологические изменения клеток Пуркинье и астроцитов, в том числе признаки ишемизации и некроза клеток. Особенно ярко выражены эти изменения, характеризуемые авторами как признаки нарушения процессов детоксикации клеток, были выражены у животных через год приема вальпроатов. В работе [33] авторы изучали структуру капилляров коры головного мозга на фоне длительного приема вальпроатов. У животных, получавших вальпроаты в течение одного года, отмечались выраженные нарушения микроциркуляторного русла. И наконец, в работе [34] анализировалась микроструктура астроцитов коры головного мозга в аналогичной модели вальпроатовой энцефалопатии. Наибольшие повреждения авторы обнаружили в пирамидальном слое клеток коры у животных с длительными сроками приема, первые же нарушения возникали через месяц после начала приема препарата. После отмены приема вальпроатов некоторые положительные изменения авторы зафиксировали через три месяца.

Анализируя полученные результаты, авторы пришли к выводу о нарушении процессов микроциркуляции в сосудах коры головного мозга, вызываемых вальпроатами.

Что характерно, авторы отмечали те же признаки отека астроцитов и ишемизации нейронов, на которые указывается в работе [10] как на наблюдаемые при вальпроевой энцефалопатии. Данные литературы могут быть дополнены наблюдавшимся нами случаем острой энцефалопатии, возникшей у пациентки 50 лет на фоне приема депакина в дозировке 1000 мг/сутки в течение 2 недель и проявлявшейся заторможенностью, речевыми нарушениями, дискоординацией движений, элементами апраксии и патологическими стопными и кистевыми знаками. Биохимически отмечались выраженное повышение уровня АЛТ и АСТ. После отмены депакина и замены его топамаксом все вышеперечисленные признаки энцефалопатии в течение 2 недель редуцировались. Уровень АЛТ и АСТ нормализовался.

Наблюдаемый нами случай можно классифицировать как острую печеночную вальпроевую энцефалопатию.

Таким образом, опираясь на достаточно обширные данные литературы и собственные данные, можно констатировать, что прием одного из самых распространенных и входящего в большинство схем терапии пароксизмальных расстройств препарата может вызывать, хотя и в достаточно редких случаях, различные осложнения, в частности как острую, так и хроническую токсическую энцефалопатию.

Конечно, учитывая общее число пациентов в мире, получающих вальпроаты, зачастую высокие дозировки этих препаратов и большую длительность применения, а также относительно небольшое количество описанных случаев развития угрожающих жизни осложнений на их прием, препараты этой группы можно характеризовать как достаточно безопасные, однако для любого клинициста, использующего их в своей повседневной практике, как нам представляется, не лишней будет информация о потенциальной опасности их применения.

Как нам представляется, наибольшую опасность в смысле развития энцефало-и полиневропатии на прием вальпроатов будет их назначение в чрезмерно высоких дозах, превышающих терапевтические, а также использование их в политерапии с двумя и более антиконвульсантами других групп.

Последний раз редактировалось Andre®, 31-03-2006 в 16:11.
Старый 01-04-2006, 01:11
ответ для Iva на сообщение "Вопрос по Депекин хроно"
    #20
Tigra
Элита
 
Зарегистрирован: Nov 2002
Адрес: Бухарестская
Сообщения: 1 758
Tigra отсутствует


Если Вы больше ничего не принимали, то читайте Andre, а если хотя бы для лечения простуды принимали еще что-нибудь параллельно с увеличением дозы, то читайте мою ссылку.

Еще попробуйте просто попить витамины, весна все-таки и организм истощен как правило.




Опции темы Поиск в этой теме
Поиск в этой теме:

Расширенный поиск
Опции просмотра

Ваши права в разделе
Вы не можете создавать темы
Вы не можете отвечать на сообщения
Вы не можете прикреплять файлы
Вы не можете редактировать сообщения

vB-коды Вкл.
[IMG] код Вкл.
HTML код Выкл.


Часовой пояс GMT +3, время: 06:11.


Powered by vBulletin® Version 3.6.12
Copyright ©2000 - 2017, Jelsoft Enterprises Ltd.